基本信息

别称
白驳风、皮肤白斑
英文名称
vitiligo
多发群体
儿童青少年、女性
常见发病部位
背、腕、前臂、颈项等
就诊科室
皮肤科、白癜风
传染性

相似疾病

白色糠疹、花斑藓、汗斑、银屑病等。

临床症状

性别无明显差异,各年龄组均可发病,但以青少年好发。皮损为色素脱失斑,常为乳白色,也可为浅粉色,表面光滑无皮疹。白斑境界清楚,边缘色素较正常皮肤增加,白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位,病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外,口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。本病多无自觉症状,少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感。白癜风常伴其他自身免疫性疾病,如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。具体分型如下:

既往白癜风的分型比较乱,临床上常按照白斑的形态、部位、色素脱失的不同程度等分成许多不同的分型。1994年全国色素病组讨篓制定的白癜风临床分型(草案),将白癜风统一分为二型、二类、二期。

二型

1、寻常型:

①局限性:单发或群集性白斑,大小不一,局限于某一部位。

②散发性:散在、多发性白斑,往往对称分布,白斑总面积不超过体表面积的50%。

③泛发性:多由散发性发展而来,白斑多相互融合成不规则大片而累及体表面积的50%以上,有时仅残留小片岛屿状正常肤色。

④肢端性:白斑初发于人体的肢端,如面部、手足指趾等部位,而且主要分布在这些部位,少数可伴发躯体的泛发性白斑。

2、节段型:

白斑为1片或数片,沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布,一般为单侧。

二类

1.完全性白斑白斑为纯白色或瓷白色,白斑中没有色素再生现象,白斑组织内黑素细胞消失,对二羟苯丙氨酸(DOPA)反应阴性。

2.不完全性白斑白斑脱色不完全,白斑中可见色素点,白斑组织内黑素细胞数目减少,对二羟苯丙氨酸反应阳性。

二期

临床分期:白癜风临床分为两期,进展期和稳定期。

1.进展期

所谓进展期就是指白斑不断扩大,而且有新发白斑,同形反应阳性(就是外伤或其他皮肤病的基础上形成新的白斑)。进展期白斑增多,原有白斑逐渐向正常皮肤移行、扩大,境界模糊不清;可常见到由于外用药物的强烈刺激而使白斑扩大;不少患者还可因遭受机械性刺激如压力、摩擦(如紧身衣、过紧的胸罩、腰带、月经带、疝托等)使原先正常的皮肤发生白斑,或促使原来白斑扩大而出现同形反应现象。其他形式的局部刺激,如烧伤、晒伤、冻伤,放射线照射与感染等也可有此反应,甚至因该反应而使皮损泛发全身。

2.稳定期

稳定期白斑停止发展,境界清楚,白斑边缘色素加深。此期白斑不会因外涂药水或机械性刺激而出现同形反应现象,因此可选用有光敏作用的刺激性较大的外涂药物,促使稳定期白斑向好转期转化。在好转阶段,白斑境界清楚,边缘色素加深,并出现色素带,后者逐渐向白斑中央渗入而使白斑内缩,或在白斑中出现毛孔周围散在或岛屿状的色素区,白斑的数目也随之逐渐减少。

发病诱因

1、自身免疫学说

自身免疫学说白癜风常与某些自身免疫病并发,也常发生在过敏性体质的人如异位性皮炎、湿疹、哮喘等。人体皮肤的黑素是由黑素细胞决定的。已经在白癜风病人血液中发现有抗黑素细胞抗体,也称抗白癜风抗体。这种抗体与表皮底部的基底细胞之间的黑素细胞结合后影响了形成黑素细胞的酪氨酸酶的作用,而使黑素细胞减少,皮肤变白色。

2、神经化学学说

神经化学学说临床上观察到一种现象,约2/3的白癜风病人发病前有精神创伤、过度劳累、思想压抑及神经衰弱,也有报道白癜风与精神因素为主发病的斑秃常并发。人们推测精神、神经的作用影响了胆碱脂酶的活性而发病。

3、遗传因素

遗传因素有的家族中白癜风的发病率较高,常几个人患病,国外报道占白癜风的18%~40%,国内3%~12%。

4、酪氨酸、铜离子缺失

酪氨酸、铜离子相对缺乏黑素的产生过程是复杂的生物化学的过程。多巴是黑素和肾上腺素的前身,均来自于酪氨酸,在酪氨酸酶的作用下氧化而成,当精神过于紧张时会消耗大量的肾上腺素,此时需要更多的多巴合成肾上腺素补充它,那么就缺少了合成黑素的多巴,这是精神因素引起的白癜风的主要解释。

5、微量元素缺乏学说

白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低,导致酪氨酸酶活性降低,因而影响黑素的代谢。

6、其他因素

外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。

信息来源参考

《中华皮肤科杂志》 2003 , 36 (6) :356-356

<皮肤性病诊疗学杂志> Journal of Diagnosis and Therapy on Dermato-venereology